Патогенез лейкемоидных реакций

Содержание
  1. Лейкемоидная реакция: что это, причины и симптомы, лечение, профилактика
  2. Понятие лейкемоидной реакции
  3. Разновидности лейкемоидных реакций
  4. Диагностика и лечение
  5. Лейкемоидные реакции крови
  6. Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?
  7. Особенности патогенеза
  8. Принципы классификации
  9. Что обнаруживают в анализах крови?
  10. Особенности эозинофильного типа
  11. Особенности моноцитарно-лимфатического типа
  12. Псевдобластные лейкемоидные реакции
  13. Какое лечение необходимо?
  14. Возможны ли осложнения?
  15. Лейкемоидная реакция: описание, причины развития, типы и особенности лечения
  16. Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза крови
  17. Причины
  18. Механизм развития
  19. Классификация лейкемоидных реакций и их симптомы
  20. Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа
  21. Лейкемоидная реакция лимфоидного типа
  22. Лейкемоидная реакция эозинофильного типа
  23. Лейкемоидная реакция миелоидного типа
  24. Диагностика
  25. Лечение
  26. Лейкемоидные реакции – медицинский справочник
  27. Этиология и патогенез
  28. Клиническая картина, диагностика и дифдиагностика

Лейкемоидная реакция: что это, причины и симптомы, лечение, профилактика

Патогенез лейкемоидных реакций

При большинстве заболеваний внутренних органов происходит изменение  состава периферической крови. При этом  лишь небольшое количество пациентов с отклонениями от нормы страдают болезнями кровеносной системы.

  Чаще всего это результат  реактивных изменений  в ответ на патологию или на изменение внешних условий. Одна из таких реакций – это лейкемоидный ответ. Что это такое, каковы причины развития состояния. На что похожи симптомы нарушения.

Какие существуют методы лечения и профилактики.

Понятие лейкемоидной реакции

Патология представляет собой патологические реактивные изменения состава белой крови, похожие на  лейкоз и другие системных заболеваниях крови опухолевого происхождения. Однако они не запускают процесс образования злокачественных клеток, а отражают функциональное состояние кроветворного аппарата.

Интересно! 

Лейкемоидная  реакция  не является самостоятельным заболеванием, поставить диагноз невозможно. Клиническая картина соответствует основному заболеванию, вызвавшему реактивное изменение качества крови.

Патогенез возникновения нарушений  также различен. Выделяют несколько механизмов:

  • выход в кровоток не достигших зрелости форменных элементов;
  •  повышение или снижение продукции клеток крови;
  •  ограничение передвижения  клеток из периферического кровотока в ткани;
  •  перераспределение между клеточными пулами в пользу циркулирующего пула;
  • сочетание нескольких механизмов.

В генезе лейкемоидных реакций большая роль отведена общей иммунологической реактивности организма. Характерная особенность нарушений – их обратимость,  состав крови нормализуется после ликвидации или стабилизации причины.

Таблица: Различия лейкемоидных реакций  (ЛР) и лейкозов

КритерийЛейкозЛР
ПричиныКанцерогенные вещества.Вирусные агенты.Радиация.Химические агентыБиофакторы (инфекционные агенты).Биологически активные вещества, образующиеся при инфекциях, аллергиях, опухолях.Эндо- и экзогенная интоксикация
МеханизмПерерождение здоровой клетки в злокачественнуюАктивация здорового гемопоэза, поступление в кровоток избытка форменных элементов.Подавление гемопоэза, торможение выхода в кровоток  форменных элементов
Изменения в периферическом кровотокеУвеличение количества клеток либо дефицит одного или нескольких видов. Наличие бластных лейкоклеток.Отсутствие симптомов дегенерации клеток (характерны  для хронической формы В-лимфолейкоза).Базофильно-эозинофильная ассоциация (одновременное повышение компонентов).Лейкемический «провал» на фоне острого миелобластного лейкозаНаличие бластов и недозревших лейко-, эритро-, тромбоцитов при пролиферативных формах.Лейко-, эритро-, тромбоцитопения при цитопенических типах.Признаки дегенерации компонентов крови.Отсутствие базофильно-эозинофильной ассоциации и лейкемического «провала» при ЛР миелоидного типа
Проявления в красном мозгеГенерализованная опухоль гемопоэтической ткани.Обычно много бластов и незрелых лейкоклетокОчаговая гиперплазия здоровых гемопоэтических клеток при пролиферативном типе, их гипоплазия при цитопеническом типе

Прогноз при лейкемоидном ответе благоприятный, после остановки спровоцировавшего его первичного процесса. Лейкозы часто безнадежны.

Разновидности лейкемоидных реакций

В основу классификации нарушений лежат морфологические и количественные признаки фракций лейкоцитов периферического кровотока и костного мозга. Выделяют несколько видов лейкемоидного ответа:

  1. Псевдобластный.
  2. Лимфоцитарный .
  3. Моноцитарно-макрофагальный.
  4. Миелоцитарный (нейтрофильный).
  5. Эозинофильный.

Псевдобластные лейкемоидные реакции возникают в крови и красном мозге из-за повышения уровня бластных клеток. Обычно проявляются у новорожденных с генетическими нарушениями, а также при выходе из агранулоцитарного состояния (восстановления уровня лейкоцитов).

Таблица: Норма содержания лимфоцитов у людей разного возраста

Возраст, летДопустимые пределы, 109/лЛимфоциты, %
0 — 124 — 10,561
42 — 850
61,5 — 742
101,5 — 6,538
16 — 211  — 4,838
Старше 211 — 4,534

При  лимфоцитарной реакции в лейкоформуле число лимфоцитов выше нормы более чем на 70 %, в красном мозге — более чем на 20 %.  Эту разновидность часто обнаруживают у детей при энтеровирусах, кори, краснухе, коклюше, ветрянке и скарлатине.

Таблица: Подтипы лимфоцитарного лейкемоидного  ответа

ТипИзменения
ИммунобластныйВ-лимфоциты крови, красного мозга и лимфоузлов бласттрансформируются под влиянием антигена
ИнфекционныйАбсолютный малосимптомный лимфоцитоз (инфекционный лимфоцитоз) без морфологических изменений лимфоцитов
ПлазмоцитарныйКоличество плазматических клеток в кровотоке и красном мозге ≥ 2% на фоне вирусов, бактериального заражения, аллергий

Моноцитарно-макрофагальные ЛР характеризуются повышением уровня  моноцитов в кровотоке более чем на 15 % и промоноцитов в красном мозге более чем на 2–4 %. Такая реактивность развивается в следующих случаях:

  • инфекции;
  • хронические гранулематозы;
  • системные нарушения в соединительной ткани;
  • системные васкулиты.

При лейкемоидных реакциях миелоидного (нейтрофильного) типа возрастает уровень нейтрофильной фракции лейкоцитов. Причины развития нейтрофилеза:

  1. Увеличивается продукция нейтрофильных клеток в красном мозге.
  2. Ускоряется высвобождение и поступление нейтрофильных лейкоцитов из костного мозга в кровоток.
  3. Возрастает количество циркулирующих нейтрофилов за счет их мобилизации из пристеночного кровотока.
  4. Ослабляется  поток нейтрофильной фракции из кровотока в ткани.

Хронический нейтрофилез возникает из-за продолжительной  стимуляции пролиферации нейтрофильной фракции в красном мозге с выходом в кровоток клеток из класса созревающих и самых молодых форм. В норме там присутствуют только зрелые. При некоторых болезнях (сепсис, туберкулез) наблюдается бластемия. Тогда необходимо  дифференцировать лейкемоидную реакцию от лейкоза.

ЛР эозинофильного типа характеризуется увеличением количества эозинофилов более чем на 15 %. Такой тип реактивности возникает в ответ на состояния:

  • паразитарную инвазию (простейшие, гельминты, чесоточный клещ);
  • аллергические заболевания (медикаменты, астма, синусит);
  • злокачественные опухоли (лимфосаркома, лейкоз);
  • диффузные патологии соединительной ткани (артрит, красная волчанка);
  • иммунодефицит.

При обнаружении эозинофильной ЛР необходимо выполнить специальную программу обследования. В нее включены следующие мероприятия:

  1. Тщательный анализ данных анамнеза с учетом основных причин эозинофилии (применяемые медикаменты, аллергии, поездки в экзотические страны).
  2. Детальное физикальное исследование всех органов и систем и анализ клинических проявлений (изменения состояния кожи, поражения внутренних органов и нервной системы).
  3. Общий анализ крови и мочи.
  4. Анализ кала на гельминты.
  5. Исследование содержимого просвета двенадцатиперстной кишки на наличие некоторых паразитов (лямблий, стронгилоидов и др.).
  6. Иммунологический анализ крови (количество лимфоцитов, иммуноглобулинов, циркулирующих иммунных комплексов).
  7. Рентгенологическое исследование легких.
  8. Электрокардиография.
  9. УЗИ внутренних органов.

Интересно! 

Если при полном прохождении программы обследования не выявлена причина эозинофилии, назначают тщательное онкологическое обследование. Оно должно включать фиброэзофагогастродуоденоскопию, колоноскопию, УЗИ матки и яичников, биопсию увеличенных лимфоузлов, фибробронхоскопию при подозрении на рак легкого.

При выраженной эозинофилии неустановленного происхождения потребуется проведение пункции костного мозга пунктата. Это необходимо для исключения эозинофильного лейкоза и миелопролиферативных заболеваний.

Крайне редко встречаются базофильные ЛР.  Они  развиваются при аллергических реакциях на пищу или лекарства и респираторных заболеваниях, гемолитической анемии, неспецифическом язвенном колите, гипотиреозе и лейкозах.

Диагностика и лечение

Обследование пациентов с лейкемоидными реакциями соответствует диагностике лейкозов. Учитывают особенности заболеваний, которые могут вызвать развитие реактивного ответа. Дифференциальная диагностика и лечение  соответствуют основному заболеванию.

Диспансерное наблюдение осуществляется согласно основному заболеванию. Пациентов снимают с учета через 1 год после стойкой нормализации клинико-гематологических показателей. Необходимо регулярно контролировать состояние:

  • наблюдение гематолога 1 раз в месяц в период лейкемоидной реакции, затем 1 раз в 6 месяцев;
  • общий анализ крови 1 раз в месяц;
  • исследование на гельминты, общий анализ мочи, иммунологическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости 1 раз в 6 месяцев;
  • рентгенография органов грудной клетки 1 раз в год;
  • компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, гистологическое исследование по показаниям.

Прогноз, как правило, благоприятный. Важно следить за состоянием селезенки, чтобы предотвратить ее разрыв. Контагиозность реакций незначительная, поэтому изоляция больного необязательна.

Источник: https://krovinfo.com/lejkemoidnaya-reakciya-krovi/

Лейкемоидные реакции крови

Патогенез лейкемоидных реакций

Лейкемоидная реакция представляет собой временные изменения в лейкоцитарной формуле крови, связанные с каким-либо раздражающим фактором. Количество лейкоцитов доходит до 50 тыс. в 1 мм3 (в норме не более 7–8 тыс.). При этом в анализе периферической крови появляются недозревшие формы.

Виды реакций определяются преимущественным распространением клеток лейкоцитарного ряда. В ходе дифференциальной диагностики приходится всегда сравнивать их с лейкозами. Своей клинической картины эта патология не имеет. Она полностью определяется основным заболеванием.

Выраженность ответа зависит от состояния иммунитета организма человека. Изучение разновидностей картины крови позволило выделить отдельные типы, связать их с наиболее характерными причинами.

Что способно вызвать патологический лейкоцитарный ответ?

Этиологическими факторами, вызывающими лейкемоидную реакцию, могут быть воздействия различного происхождения. К ним относятся заболевания, травмы, солнечное излучение, повышенная радиация, отравления. Наиболее доказанными считаются:

Также вы можете прочитать:Острый миелобластный лейкоз у детей

  • влияние повышенного фона ионизирующей радиации;
  • травмы черепа;
  • длительные нагноительные процессы;
  • перенесенный шок;
  • детские инфекции (скарлатина, дифтерия, ветрянка, корь, коклюш);
  • туберкулез легких и других органов;
  • рожистое воспаление;
  • септическое состояние;
  • дизентерия;
  • тяжелое воспаление легких (крупозная пневмония);
  • лимфогранулематоз;
  • дистрофия печеночной ткани;
  • отравление угарным газом;
  • метастазы рака.

Существенное значение имеет воздействие лекарственных средств. Обнаружены лейкемоидные реакции на прием:

  • кортикостероидов,
  • сульфаниламидов,
  • Бигумаля (противомалярийный препарат).

Чаще их связывают с передозировкой или повышенной индивидуальной чувствительностью. При этом лейкоцитоз поднимается до 20 тыс. в мм3, формула сдвигается до промиелоцитов и миелоцитов, анемии нет. Реакция исчезает через 2–3 недели.

Распадающиеся клетки злокачественной опухоли при раке желудка, легких выделяют в кровь вещества токсического действия. Они способны раздражать ростки костного мозга и вызывать повышенный синтез гранулоцитов и эритробластов.

Воздействие инфекции на ростки крови обусловлено спецификой возбудителя, с которой необходимо считаться в диагностике (инфекционный лимфоцитоз, мононуклеоз).

Особенности патогенеза

Патогенез (механизм развития) разных типов лейкоцитарных реакций неодинаков. Но он связан со следующими видами нарушений:

  • в кровь выходят недозревшие формы клеток;
  • происходит активизация синтеза лейкоцитов;
  • ограничивается переход клеток в ткани;
  • имеют место все три механизма.

До настоящего времени остается версия перехода лейкоцитоза в сублейкемический лейкоз под воздействием ионизирующего излучения. Часть гематологов считает появление в крови миелобластов признаком атипичной формы лейкоза, который изменяет свою клинику под влиянием инфекции (туберкулез, септическое состояние) или использования в лечении массивных доз цитостатиков.

При пункции иглой берут материал из центральной части кости

Однако патоморфологи, изучающие костный мозг, указывают на важные признаки, отличающие реакции от лейкоза:

  • нормальную миелоидную ткань без разрастания незрелых клеток;
  • наличие очагов с низкой или полной аплазией (прекращением синтеза клеток);
  • сохранение плазматических клеток и участков регенерации ретикулоцитов;
  • отсутствие типичной для лейкоза картины изменений в синтезе клеток крови.

Принципы классификации

В классификации лейкемоидных реакций учитывается как этиологический принцип, так и характерная гемограмма анализа. Правильная лабораторная оценка выявленных изменений позволяет выявить истинную причину и назначить наиболее рациональное лечение.

https://www.youtube.com/watch?v=9L2fgTdUUSg

Типы лейкемоидного ответа подразделяются на:

  • миелоидный,
  • лимфатический,
  • лимфомоноцитарный.

Наиболее значительна группа миелоидных реакций

Она, в свою очередь, подразделяется на подгруппы, определяемые схожестью с аналогичными видами лейкозов.

С картиной миелолейкоза — вызывается всеми вышеперечисленными этиологическими причинами.

Эозинофильного типа — наиболее частые причины:

  • глистная инвазия (стронгилоидоз, описторхоз, трихинеллез, фасциолез);
  • развитие эозинофильных инфильтратов (пневмонии) в легких, последствий аллергических реакций на лекарства (антибиотики), сопутствуют кожным заболеваниям дерматитам, узелковому периартерииту, коллагенозам, неясным аллергическим проявлениям, длится до полугода;
  • миелобластного типа — сопровождает сепсис, метастатический рак, туберкулез.

Для остальных двух типов выделены характерные подгруппы:

  • возникшие при детских инфекциях с выраженным лейкоцитозом, вызываются возбудителями краснухи, коклюша, ветряной оспы, эпидемического паротита, скарлатины;
  • сопровождающие выраженные изменение при воспалительных заболеваниях, сепсисе, аденовирусной инфекции, паразитарных заболеваниях (риккетсиоз, токсоплазмоз, хламидиоз), туберкулезе, саркоидозе, сифилисе, грибковых поражениях;
  • при малосимптомном инфекционном лимфоцитозе, вызванном лимфотропным вирусом;
  • в связи с сочетанным лимфоцитарным и моноцитарным разрастанием клеток при инфекционном мононуклеозе вирусной этиологии;
  • при аутоиммунных заболеваниях (сывороточная болезнь, системная красная волчанка).

Что обнаруживают в анализах крови?

От лабораторного исследования крови зависит диагностика типа реакции.

Миелобластный тип лейкемоидной реакции очень похож на картину хронического миелолейкоза. Отличия показаны в таблице.

ПризнакиМиелобластный лейкозЛейкемоидная картина
лейкоцитарная формулаувеличено количество базофиловсреди клеток преобладают сегментоядерные и палочкоядерные нейтрофилы, базофилы в норме
токсическая зернистость нейтрофиловменее выраженаболее выражена
наличие Ph' хромосом в лейкоцитахимеютсянет
исследование пунктатов ткани селезенки и лимфоузловмиелоидная метаплазиямиелоидная метаплазия отсутствует
динамика лечения основного заболеваниятребуется длительное специфическое лечение для достижения ремиссииисчезновение реакции

Считается, что разнообразие лейкемоидных реакций вызвано индивидуальными особенностями организма каждого человека.

Встречаются формы:

  • имитирующие острый лейкоз с изменениями в костномозговом кроветворении;
  • сублейкемические виды с резким сдвигом формулы влево до промиелоцитов и миелоцитов;
  • эритробласто-гранулоцитарные разновидности.

Особенности эозинофильного типа

Эозинофильные лейкемоидные реакции в последние годы стали регистрироваться чаще. Обычно в анализах крови не находят резко выраженных отклонений. Исключением служит выявленная форма инфекционной лихорадки с увеличением лимфоузлов и селезенки. В этих случаях лейкоцитоз достигает 60 тыс. в мм3, а процент эозинофилов повышен до 90. Исход заболевания благоприятный.

Особая форма коллагеноза Буссе сопровождается инфильтрацией всех органов и тканей эозинофилами с поражением сердца, селезенки и печени, легочными инфильтратами. Часто ее принимают за эозинофильный миелолейкоз. Протекает тяжело, прогноз неблагоприятен.

Тропическая эозинофилия встречается в странах с тропическим климатом. Не связана с глистной инвазией, возможно, представляет собой ответ на лечение.

Эозинофилия играет важную роль в патогенезе бронхиальной астмы

Лейкемоидные эозинофилии обнаруживаются при:

  • бронхиальной астме,
  • узелковом периартериите,
  • ревматизме,
  • скарлатине.

В отличие от других типов эозинофилия имеет тенденцию к рецидивам после полной нормализации гемограммы. Провоцирующие факторы выявить невозможно.

Особенности моноцитарно-лимфатического типа

Моноцитарно-лимфатические лейкемоидные реакции похожи на хронический лимфолейкоз или острый лейкоз. Наиболее частой причиной является инфекционный вирусный мононуклеоз и малосимптомный лимфоцитоз.

Отличия от хронического лимфолейкоза показаны в таблице.

ПризнакиЛимфолейкозЛейкемоидная картина
возраст пациентовстарше 40 летдети до 15 лет
связь с инфекциейсомнительнапротекает на фоне краснухи, кори, ветрянки, коклюша, скарлатины
в лейкоцитарной формуле и в кровисдвиг влево до лимфобластов (10% и более), наличие клеток с разрушенными ядрами, снижение количества тромбоцитов и эритроцитовпреобладают неизмененные лимфоциты, имеется эозинофилия

Псевдобластные лейкемоидные реакции

Некоторые авторы выделяют отдельно тип псевдобластных или лейкозоподобных лейкемоидных реакций в отдельную группу.

Наиболее часто встречаются на фоне выздоровления от агранулоцитоза лекарственной этиологии (после Амидопирина, Бутадиона). Они обнаруживаются у новорожденных с генетическими мутациями при синдроме Дауна. В периферической крови находят бластоподобные клетки с гомогенными ядрами и отсутствием зернистости в цитоплазме.

Типичные лейкемоидные проявления отличаются от гемобластозов следующими признаками:

  • имеется заболевание, способствующее изменениям в крови;
  • клиническое течение зависит от основного заболевания;
  • в анализе периферической крови определяют нормальное количество базофилов, чаще не изменяется содержание тромбоцитов;
  • активность фермента щелочной фосфатазы нормальна или понижена;
  • в клетках костного мозга не обнаруживается филадельфийская хромосома;
  • после излечения главного заболевания все признаки исчезают.

Какое лечение необходимо?

При умеренно выраженных отклонениях в анализе крови лечения не требуется. Выздоровление наступает самостоятельно спустя несколько недель. При контрольном исследовании обнаруживают совершенно нормальный состав крови.

Если самочувствие пациента ухудшается, то назначают кортикостероиды коротким курсом.

Лечением занимается врач-гематолог

Возможны ли осложнения?

При тяжелых лейкемоидных реакциях, длящихся несколько месяцев или с рецидивами, вызванными хроническими инфекциями, возможны осложнения в виде:

  • острого гепатита;
  • энцефалита;
  • агранулоцитоза;
  • разрыва селезенки, вызванного быстрым увеличением;
  • аутоиммунного гемолиза крови.

В плане осложнений наибольшую опасность представляют аутоиммунные и вирусные заболевания, сопровождаемые лейкемоидной картиной.

Чаще всего исход патологии благоприятен. Это не означает прекращения обследования. Для пациента важно убедиться в полном исчезновении гематологических признаков. Поэтому наблюдаться у врача-гематолога и сдавать анализы следует в сроки, указанные доктором. Это позволит избежать возможных переходов в более тяжелую болезнь.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/leykemoidnye-reakcii

Лейкемоидная реакция: описание, причины развития, типы и особенности лечения

Патогенез лейкемоидных реакций

Лейкемоидные реакции (ЛР) – временное нарушение соотношения форменных элементов  в крови с преобладанием количества лейкоцитов.

В анализе выявляют увеличение количества незрелых форм лейкоцитарных клеток. ЛР – транзиторное состояние, возникает в ответ на проникновение возбудителей заболевания, иммунных реакций.

Уровень лейкоцитов приходит в норму после ликвидации причинного фактора.

Отличие лейкемоидной реакции от лейкоза крови

Лейкозы (гемобластозы) – группа онкологических заболеваний крови, при которых здоровые клетки трансформируются в атипичные. В костном мозге, в крови появляются незрелые клетки, которые останавливаются в своем развитии на этапе дифференцировки. Незрелые атипичные клетки быстро делятся, растут, за счет этого угнетается процесс роста, дифференцировки здоровых клеток в косном мозге.

При лейкозах, как правило, изменяется количество всех форменных элементов. Из-за их недостатка возникают кровотечения, анемии, формируются сгустки, тромбы, ослабевает иммунная система и т.д. Лейкоцитоз при ЛР всегда имеет связь с выбросом токсинов в кровь. Общие отличия лейкемоидных реакций от рака крови:

  • в красном костном мозге не угнетается рост, развитие форменных элементов крови;
  • незрелые клетки не размножаются;
  • уровень лейкоцитов возвращается в норму после ликвидации провоцирующего фактора;
  • носит временный характер;
  • не требует химиотерапевтического лечения;
  • не относится к онкологическим заболеваниям;
  • отсутствует атипичная трансформация клеток;
  • не вызывает снижения массы тела.

Лейкемоидная реакция не относится к самостоятельному заболеванию, это симптом, который указывает на патологические процессы в организме.

Причины

Изменение количества лейкоцитов возникает на фоне повышенной восприимчивости костного мозга к возбудителям заболеваний. ЛР чаще развиваются у детей. Наиболее частые причины возникновения:

  • вирусные заболевания;
  • интоксикации;
  • гемолиз (разрушение эритроцитов, выход в кровь их компонентов);
  • шок;
  • паразитарные болезни;
  • массивные кровопотери;
  • воспалительные процессы тяжелого течения;
  • опухоли (кроме гемобластозов);
  • сепсис;
  • радиационное облучение;
  • тяжелые аллергические реакции;
  • отравление тяжелыми металлами, ядохимикатами.

Лейкемоидные реакции всегда связаны с выбросом токсинов в кровь на фоне тяжелых патологических процессов, как ограниченных (пневмония, пиелонефрит), так и распространенных (сепсис). Часто изменения крови связаны с мононуклеозом, коклюшем, туберкулезом, дифтерией.

Механизм развития

При появлении токсинов, возбудителей заболеваний в крови, лейкоциты устремляются к месту их нахождения, вступают с ними в реакцию, чтобы защитить организм от их воздействия.

 При острых инфекциях, тяжелых воспалительных процессах, повышенной чувствительности организма к повреждающему агенту в красном костном мозге ускоряется выработка лейкоцитов – компенсаторный механизм защиты организма.

Часть клеток не успевает проходить полный цикл развития, поэтому в кровь выходят незрелые формы для борьбы с патогенным агентом.

При анализе крови в период активной фазы иммунного ответа обнаруживают преимущественно бласты (молодые клетки).

Классификация лейкемоидных реакций и их симптомы

В зависимости от вида лейкоцитарных клеток, уровень которых повышается в анализе крови, выделяют 4 типа лекоцитоза.

Лейкемоидная реакция нейтрофильного типа

Самый часто встречающийся тип, при котором повышено количество нейтрофилов (подкаст лейкоцитов), что называется нейтрофилез.  В анализе присутствуют промежуточные формы лейкоцитарных клеток – промиелобласты. Нейтрофилез возникает на фоне острых воспалительных процессов:

  • туберкулез;
  • сепсис;
  • дифтерия;
  • пневмония;
  • скарлатина;
  • рожа;
  • дефект хемотаксиса (синдром Джоба);
  • системные заболевания;
  • метастазирование раковых клеток.

Наиболее частыми признаками состояния являются: головная боль, кашель, суставная, мышечная слабость, лихорадка, сильная слабость.

Лейкемоидная реакция лимфоидного типа

Связан с повышением уровня лимфоцитов, чаще возникает у детей до 11 лет. Лимфоидный тип реакции развиваются при:

  • вирусных заболеваниях (коклюш, мононуклеоз, паротит, краснуха, вирусный гепатит);
  • аутоиммунных болезнях;
  • туберкулезе;
  • бруцеллезе;
  • микоплазмозе;
  • тифе;
  • неклональном Т-клеточном лимфоцитозе;
  • недостаточности коры надпочечников.

Частыми симптомами реакции являются: общая слабость, лихорадка, увеличение размеров печени, селезенки, лимфатических узлов, кашель. А также нарушение стула, боль в животе, нестабильность эмоционального состояния, головная боль.

Лейкемоидная реакция эозинофильного типа

Повышение уровня эозинофилов, которое чаще связано с аллергическими, паразитарными заболеваниями. Причины, вызывающие повышение уровня эозинофилов:

  • сифилис;
  • заражение простейшими (токсоплазмоз, малярия, амебиаз и др.);
  • бронхиальная астма;
  • чесоточный клещ;
  • гельминтозы (фасциолез, описторхоз, трихинеллез, дифиллоботриоз и др.);
  • миокардит;
  • болезни соединительной ткани (узелковый периартериит, ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
  • органные эозинофилии;
  • пищевая аллергия;
  • прием сульфаниламидов, антибиотиков, витамина В1, нестероидных противовоспалительных препаратов, аспирина, эуфиллина;
  • аллергический ринит, синусит, ларингит, фарингит;
  • заболевания кожи (целлюлит, экзема, ихтиоз, псориаз).

Эозинофилы могут повыситься при повышенной чувствительности к некоторым лекарственным препаратам, острых гнойных процессах, злокачественных опухолях. Наиболее частые симптомы: тошнота, зуд, высыпания на коже, нарушение стула (диарея или запор), боль в животе. При инфекционных, паразитарных заболеваниях эозинофилия отражает активацию иммунных механизмов защиты.

Лейкемоидная реакция миелоидного типа

Повышение в крови промиелоцитов – предшественников лейкоцитов. Наиболее тяжелая в диагностике ЛР. Причины миелоидной реакции:

  • рожа;
  • пневмония;
  • скарлатина;
  • туберкулез;
  • прием кортикостероидов, гепарина, адреналина, нестероидных противовоспалительных препаратов, эфедрина;
  • системный васкулит;
  • тиреотоксический криз;
  • острый гемолиз;
  • дифтерия;
  • опухоли костного мозга;
  • массивные кровотечения;
  • шок.

Также причиной может стать радиационное облучение, лекарственные, бактериальные интоксикации. Признаками миелоидной реакции могут быть: лихорадка, высыпания на коже, слизистых, падение гемоглобина, головная боль, диарея, тошнота, одышка, кашель.

Диагностика

При получении развернутого анализа крови с увеличением определенного подкаста лейкоцитов назначают анализы и исследования по выявлению наиболее частых  заболеваний.  ЛР по клиническому течению, симптоматике могут быть схожи с лейкозами. Отличительные признаки, которые учитывают при диагностике:

  1. Миелоидные лейкозы всегда связаны с повышением уровня базофилов, чаще в сочетании с подъемом уровня эозинофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация), чего не бывает при лейкемоидных реакциях.
  2. При лейкозах не встречаются дегенеративные изменения в нейтрофильных клетках.
  3. Рак крови не связан с влиянием бактериальных, вирусных, паразитарных заболеваний.
  4. При лейкозах в анализе крови обнаруживают молодые клетки костного мозга.

Способы диагностики зависят от симптоматики. Лейкемоидные реакции у детей чаще связаны с паразитарными заболеваниями, детскими инфекциями (скарлатина, корь и др.).

Для их выявления назначают анализ кала на яйца гельминтов, бактериологические, серологические исследования, берут посевы слизи из носовой, ротовой полости.

  Чтобы выявить причинный фактор развития реакций у взрослых учитывают основные жалобы, анамнез, данные осмотра. В зависимости от предварительного диагноза назначают лабораторно-инструментальные исследования:

  • биохимический анализ крови;
  • показатели свертывающей системы крови;
  • определение трансаминаз, белков острой фазы;
  • посев крови;
  • анализ кала;
  • УЗИ органов брюшной полости;
  • рентгенография грудной клетки и др.

При подозрении на инфекционные заболевания назначают кровь на ВИЧ, гепатит, сифилис и т.д.

Лечение

Выбор метода лечения ЛР зависит от причинного фактора, именно от него зависит выбор группы лекарственных препаратов. При аллергических заболеваниях назначают антигистаминные препараты (Супрастин, Фенкарол, Лоратадин, Дезал), чтобы снизить уровень гистамина в крови.

При эозинофильном типе, связанном с глистными инвазиями показаны противопаразитарные препараты (Метронидазол, Гельминтокс, Декарис, Мебендазол). С целью выведения токсинов назначают сорбенты: Энтеросгель, Полисорб, активированный уголь. Нейтрофильный, лимфоцитарный тип чаще связаны с бактериальными, вирусными инфекциями, в связи с чем применяют:

  1. Антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении пневмококков, дифтерийной палочки, стафилококков, протеи и других возбудителей (Эритромицин, Цефтриаксон, Азитромицин, Доксициклин).
  2. Стимуляторы иммунной системы (Анаферон, Ликопид, Тимозин, Интерферон).
  3. Противотуберкулезные препараты (Изониазид, Этамбутол, Канамицин, Циклосерин).
  4. Местные антисептики для обработки хронических очагов инфекции в полости рта, носа (Гексорал, Мирамистин, Октенисепт).
  5. Препараты для лечения вирусного гепатита (Рибавирин, Интерферон альфа 2а).

При онкологических заболеваниях проводят лучевую терапию, химиотерапию.

ЛР не является жизнеугрожающей патологией. Это не болезнь, а состояние, связанное с временным изменением показателей различных видов лейкоцитов в крови. Чаще они означают внедрение вирусов, бактерий, паразитов в организм, реже онкологических заболеваний, за исключением рака крови, при котором происходят изменения роста, деления всех клеток в костном мозге.

Источник: https://sosud-ok.ru/krov/bolezni/lejkemoidnaya-reaktsiya.html

Лейкемоидные реакции – медицинский справочник

Патогенез лейкемоидных реакций

Лейкемоидные реакции — это обратимые, вторичные симптоматические изменения со стороны белой крови, характеризующиеся глубоким сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Различают лейкемоидные реакции миелоидного типа, эозинофильного, лимфатического, моноцитарного, моноцитарно-лимфатического типов, а также вторичные эритроцитозы и реактивные тромбоцитозы.

Под лейкемоидными реакциями понимают преходящие изменения в крови и кроветворных органах, напоминающие лейкозы и другие опухоли кроветворной системы, но всегда имеющие реактивный (преходящий) характер и не трансформирующиеся в ту опухоль, с которой они обнаруживают внешние черты сходства.

Это патологическое состояние, при котором, несмотря на повышенное содержание лейкоцитов, с возможным сдвигом формулы не наблюдаются явления аплазии, метаплазии и гиперплазии кроветворных органов (недоразвития, измененного и увеличенного образования клеток крови).

Этиология и патогенез

Лейкемоидные реакции наблюдаются чаще всего при бактериальных и вирусных инфекциях, различных пищевых, лекарственных и других интоксикациях, гипернефроме, метастатическом карциноматозе, раке, сепсисе, коллагенозах, при различных соматических заболеваниях.

Лейкемоидные реакции миелоидного типа наблюдаются при различных инфекционных и неинфекционных процессах, септических состояниях, интоксикациях эндогенного и экзогенного происхождения, тяжелых травмах, остром гемолизе.

В ряде случаев может развиться лейкемоидная реакция миелоидного типа с выраженной бластемией (образованием молодых клеток крови). Подобная реакция наблюдается у больных сепсисом, при хроническом легочном нагноении, при септическом эндокардите, туберкулезе, туляремии и др. В таких случаях приходится дифференцировать лейкемоидную реакцию с лейкозом (см.).

Среди реакций миелоидного типа доминируют промиелоцитарные нейтрофильные реакции. Резкий промиелоцитарный сдвиг в пунктате костного мозга на фоне омоложения гранулоцитов крови может быть обусловлен токсикоинфекцией, аллергическими реакциями лекарственного происхождения, при выходе из иммунного агранулоцитоза.

Лейкемоидные реакции эозинофильного типа определяются интенсивностью костномозгового эозинофилопоэза (образования эозинофилов), скоростью элиминации (выведения) эозинофилов из костного мозга и миграции их в ткань.

Различают малую и умеренную эозинофилию периферической крови (10—15% при нормальном и незначительном лейкоцитозе) и так называемую большую эозинофилию крови, достигающую высокой степени выраженности (до 80—90% и сотен тысяч лейкоцитов).

Эозинофилии являются реактивными состояниями, сопровождающими различные проявления аллергических диатезов, эндогенную сенсибилизацию паразитами, вирусами, лекарствами, пищевыми продуктами, при злокачественных опухолях.

Реактивные (токсико-аллергические) эозинофилии наблюдаются особенно часто при так называемых тканевых стадиях гельминтозов (трихинеллезе, фасциолезе, стронгилоидозе, описторхозе, аскаридозе) и других паразитарных заболеваниях (лямблиозе, амебиазе и др.

) как проявление неспецифического синдрома в результате аллергизации организма чаще в период гибели паразитов в тканях под влиянием терапии. Эозинофильные реакции возможны при лимфогранулематозе с поражением забрюшинных лимфоузлов, селезенки, тонкого кишечника, при этом высокая эозинофилия — прогностически неблагоприятный признак. Лейкемоидные реакции эозинофильного типа могут обнаруживаться при миокардитах, коллагенозах, бронхиальной астме, аллергических дерматитах, при эозинофильных инфильтратах легких.

Лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при ревматизме, инфекционном мононуклеозе, саркоидозе, туберкулезе. Резкое увеличение количества зрелых моноцитов отмечают у больных дизентерией в период острых явлений и в период выздоровления. Кроме того, лейкемоидные реакции моноцитарного типа наблюдаются при болезни Вальденстрема, хроническом пиелонефрите.

Мазок крови при миелоидной лейкемии

Лейкемоидные реакции лимфатического и моноцитарно-лимфатического типов наиболее часто встречаются в детском возрасте при таких заболеваниях, как коревая краснуха, коклюш, ветряная оспа, скарлатина, инфекционный мононуклеоз и ряде аденовирусных инфекций. К лейкемоидным реакциям лимфатического типа относят и иммунобластные лимфоциты, отражающие иммунный процесс в лимфатических узлах, возникающий при действии антигена-аллергена.

Вторичные эритроцитозы также рассматривают как лейкемоидные реакции.

Причины развития вторичных эритроцитозов чаще всего связывают с повышенной продукцией в почках эритропоэтина как реакции на гипоксию (недостаток кислорода), развивающуюся при хронической дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, врожденных и приобретенных пороках сердца, болезнях крови. Эритроцитозы возникают при болезни и синдроме Иценко—Кушинга, при усиленной выработке андрогенов. Эритроцитозы при контузиях, стрессе, гипертоническом синдроме имеют центральный генез.

Таблица 12. Дифференциально-диагностические признаки хронического миелолейкоза и лейкемоидной реакции миелоидного типа

ПризнакиХронический миелолейкозЛейкемоидная реакция

миелоидного типа

Красная кровьПрогрессирующая анемияИзменения в зависимости от основного заболевания
Количество лейкоцитовЛейкоцитоз, гиперлейкоцитозЛейкоцитоз не превышает 30—50 г/мл
Изменения в формуле кровиПостепенно нарастающий сдвиг влево до миелобластов; базофильно-эозинофильная ассоциацияСдвиг влево до миелоцитов, изредка единичные промиелоциты, эозинофилы
Морфология клеточных элементовАнаплазия нейтрофилов. Токсическая зернистость отсутствуетНе изменены. Токсическая зернистость, может быть пикноз
ТромбоцитыГипертромбоцитоз, сменяющийся тромбоцитопениейНе изменены
Щелочная фосфатазаСнижение или отсутствиеАктивность повышена
ТечениеПрогрессирующееИсчезает после основного заболевания
миелокарноцитовЗначительно повышено (400—600 тыс. в 1 мм2)Нормально или слегка повышено
Соотношение молодых и зрелых формНарушение созревания на стадии миелоцитов и промиелоцитовНарушений нет

Реактивные тромбоцитозы наблюдаются у некоторых больных со злокачественными образованиями, после спленэктомии (удаления селезенки) или атрофии селезенки, при гемолитических анемиях, ревматическом полиартите, атеросклерозе, хроническом гепатите.

Клиническая картина, диагностика и дифдиагностика

Останавливаясь на общих закономерностях и особенностях развития отдельных видов лейкемоидных реакций, следует отметить их принципиальное отличие от лейкозов. Так, лейкемоидные реакции не являются самостоятельным заболеванием, в отличие от лейкоза (см.

), а носят вторичный симптоматический характер, причем нередко очевидна причина, индуцировавшая развитие лейкемоидной реакции.

Как правило, лейкемоидные реакции возникают вследствие воздействия на организм бактериальных, вирусных инфекций, чрезвычайных стрессорных раздражителей, а также разнообразных патогенных факторов бактериальной и небактериальной природы, вызывающих сенсибилизацию организма.

С устранением действия основного причинного фактора возникает и быстрая нормализация состава периферической крови.

Для лейкемоидной реакции не характерны признаки опухолевой прогрессии, свойственные лейкозам, в связи с чем при них не возникают анемии и тромбоцитонемии метапластического характера.

Как и при лейкозах, на фоне развития лейкемоидной реакции возникает выраженное омоложение периферической крови, вплоть до появления бластных элементов, однако в большинстве случаев развития лейкемоидной реакции, за исключением бластомической формы лейкемоидной реакции, количество бластных элементов в периферической крови не превышает 1—2%.

В отличие от лейкоцитозов, лейкемоидные реакции характеризуются, как правило, более высоким содержанием лейкоцитов в периферической крови (исключение — цитопенические варианты лейкемоидной реакции) и более глубоким сдвигом в лейкоцитарной формуле до единичных бластных элементов (табл. 12).

Лейкемоидные реакции протекают с разной степенью лейкоцитоза, однако характер, клиника, течение и прогноз их не зависят от степени увеличения количества лейкоцитов. Различают фазу выраженной лейкемоидной реакции, спада и остаточных явлений.

Миелоидные лейкемоидные реакции развиваются на фоне тяжелых инфекционных и других заболеваний с повышенной или высокой температурой, иногда может быть увеличение селезенки. Высокое содержание лейкоцитов в пределах или свыше 20 тыс., сдвиг формулы влево может быть регенераторным или дегенеративным.

Регенераторный сдвиг характеризуется большим количеством в периферической крови палочкоядерных и юных форм. При дегенеративном сдвиге наряду с высоким процессом палочкоядерных форм, единичных юных, одновременно отмечаются: токсическая зернистость, пикноз, сморщивание, вакуолизация цитоплазмы, анизопойкилоцитоз (изменение формы и размеров) нейтрофилов.

В костном мозге наблюдается резкое увеличение процента миело-промиелоцитов, а соотношение лейкоцитов и эритроцитов может достигать 20/1.

Лейкемоидную реакцию миелоидного типа прежде всего следует дифференцировать с хроническим миелолейкозом.

Эозинофильные лейкемоидные реакции возникают в разгар клинических проявлений (высокая температура, боли в мышцах, отеки лица, а иногда и всего тела, кожные высыпания, боли в животе). Эозинофильные лейкемоидные реакции миелоидного типа могут протекать как легко и обнаруживаться случайно, так и тяжело с явлениями анемии, высокой температуры и интоксикации.

Большая эозинофилия наблюдается при эозинофильных инфильтратах органов, чаще всего легких. Могут быть подобные инфильтраты в желудке, печени, миокарде. Причиной их появления являются гельминты, вдыхание пыльцы разных растений, применение некоторых лекарственных веществ, погрешности в диете и т. д.

Таким образом, эозинофильные инфильтраты являются полиэтиологическим синдромом с единым аллергическим механизмом развития. В большинстве случаев они отличаются летучестью, способны к быстрому исчезновению и характеризуются бедностью клинической симптоматики.

Однако иногда наблюдаются длительно текущие инфильтраты по типу сливных пневмоний, нередко с сопутствующим плевритом.

Эозинофильные миокардиты часто сопровождаются аллергическими проявлениями типа Квинке, сердечной недостаточностью, кардиалгией, увеличением числа лейкоцитов до 50 г/л, эозинофилов до 80%. Высокая эозинофилия сопутствует узелковому периартриту, тяжелой форме лимфогранулематоза и наблюдается при злокачественном новообразовании печени, кишечника.

В клинической практике иногда встречаются циклические лихорадочные состояния с небольшой лимфаденопатией, спленомегалией (увеличением селезенки), болями в мышцах, тахикардией, гипотонией, катаром верхних дыхательных путей, высоким лейкоцитозом (до 50 г/л) и эозинофилией (до 80%). После исключения других известных причин это заболевание может быть отнесено к «инфекционному эозинофилезу». В костном мозге при этом выявляется значительная эозинофилия, но без омоложения клеточного состава.

Источник: https://mede.club/spravochnik/bolezni/lejkemoidnye-reakcii-medicinskij-spravochnik/

Медицина
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: